SEN

Descripción

El sen parece haberse utilizado desde el siglo IX o X, y su introducción en medicina se debe a los médicos árabes, que emplearon tanto las hojas como los frutos. Puede ser originario de Alejandría (Cassia acutifolia Delile) o de la India (Cassia angustifolia Vahl.).

El sen es un subarbusto de 40-60cm, con tallos rectos. Hojas alternas compuestas paripinnadas, con foliolos opuestos (4-5 pares en C. acutifolia, 5-8 en C.angustifolia); las del sen de la India (C.angustifolia) son alargadas, inferiores a 5 cm de largo, algo asimétricas en la base y agudas en el ápice, de color verde-amarillento; las del sen de Alejandría (C. acutifolia), más cortas y anchas, más asimétricas en la base, generalmente mucronadas y de color verde grisáceo; ambos son pubescentes. Las flores agrupadas en racimos axilares, llevan un cáliz de 5 piezas casi iguales, una corola con cinco pétalos amarillo vivo, salpicados de marrón, con prefloración carenal, 10 estambres libres de los cuales 3 son estériles. El fruto es una vaina aplastada lisa, dehiscente por dos valvas, encerrando de 6-8 granos separados por espesamientos parenquimatosos del pericarpio. Pertencece a la familia de las Cesalpináceas.

El sen es una especie de regiones predesérticas de África y de Asia. Cassia angustifolia: Es originaria de Arabia y existe en estado salvaje en Yemen y en Somalia. Es cultivada en el Sur de la India (región de Tinnevelly) de donde proviene casi toda la droga comercial. La planta requiere un clima cálido (la temperatura no debe descender por debajo de 10º), pero son más desarrolladas cuando se cultivan en suelo fresco que en los hábitats naturales. Cassia acutifolia: Es originaria de África tropical, se encuentra en estado salvaje y se cultiva en Sudam. Es exportada por Alejandría.

Otros nombres: Sen de Alejandría o de Jartum (Cassia senna L. o C. acutifolia Delile), Sen de la India o de Tinnevelly (Cassia angustifolia Vahl), Cassia italica Mill., Cassia obovata Col., sena.

Parte utilizada

Se utilizan las hojas, los foliolos y a veces los frutos. Los efectos de los frutos son más suaves que los de los foliolos.

Principios activos

• Glucósidos derivados de la 1,8 dihidroxiantraquinona:
  
• Antracenósidos, cuyos componentes mayoritarios son:
  
• Diantronas: Senósidos A, A1, B, C y D, formados por moléculas de reína, glucosa y de aloe-emodol. Según la RFE, los contenidos mínimos de heterósidos hidroxiantracénicos, calculados como senósido B, son 2,5% en la hoja de sen, 2,2 % en el fruto de sen de la India y 3,4 % en el fruto de sen de Alejandría.
  
• Monoantronas: Antronas y antranoles (formas reducidas). Son más activos porque son más solubles en agua.
• Senidinas A y B (dímeras de la reína y del aloe-emodoldiantrona): reína 8-monoglucosido, reína-antrona 8-glucosido, palmidina A y aloe-emodol-glucosido. Este último potencia la acción de los sennosidos.
• Antraquinonas libres y glucosiladas, en pequeña proporción, principalmente la reína (dihidroxi 1-8 carboxi-3 antraquinona), crisofanol y aloe-emodol, estas son poco activas.
  
• Naftoquinonas. Glucósido de 6-hidroxi-musicina en sen de la India (0.85%), tinevelina-6-glucósido en sen de Alejandría (0.30%).
  
• Flavonoides: isorramnetósido, kenferol.
  
• Polisacárido galacturónico.
  
• Trazas de aceite esencial.
  
• Fitosteroles y derivados naftalénicos, distintos según la especie: C. senna contiene 8-glucosil-6-hidroximusicina (1,6-dihidroxi-2-acetil-3-metil-8-O--D-glucosil-naftaleno), mientras que C. angustifolia contiene 6-glucosil-tinnevellina (1-hidroxi-2-acetil-3,8-dimetil-6-O--D-glucosil-naftaleno).
  
• Resinas.
  
• Mucílagos, sobre tod en las hojas.
  

Se utiliza la planta seca para evitar los cólicos que producirían las sustancias irritantes (monoantronas o monoglucosidos de antronas, las cuales en el curso de la desecación se transforman en glucosidos de diantronas (sennosidos) por la influencia de las enzimas de la planta). Si la desecación de las hojas no se realiza correctamente aparece diantrón que produce una fuerte irritación gastrointestinal.

Acción farmacológica

• Laxante, a bajas dosis y purgante a dosis mayores (glucósidos antraquinónicos).
  
• Colagogo (derivados antraquinónicos).
  
• Antivírica. Según algunos autores, las antraquinonas le confieren también una actividad viricida frente a virus encapsulados (sobre todo frente al virus del herpes simple tipo 1), por ruptura parcial de la envoltura.
  

Farmacocinética:

La hoja de sen es uno de los laxantes vegetales más usados, clasificándose entre los laxantes estimulantes (denominados también irritantes o de contacto). Se conoce relativamente bien la farmacocinética y el mecanismo de acción de los senósidos, que actúan como profármacos: la acción tiene lugar en el colon, lo cual comporta, después de la administración oral, un periodo de latencia necesario para que alcancen el lugar de actuación y se transformen en las substancias activas. Los senósidos pasan sin alterarse y prácticamente sin ser absorbidos por el estómago y el intestino delgado, hasta llegar al colon. Allí desarrollan sus propiedades sólo después de que la flora bacteriana intestinal los haya hidrolizado, por la acción de -glucosidasas, eliminando la glucosa y la ramnosa, por un lado, y por el otro, liberando los aglicones (senidinas), que a su vez se transforman en antronas (por reducción por ejemplo reína-9-antrona) y antraquinonas (por oxidación, por ejemplo reína), las cuales representan las formas activas. La principal forma activa es la reína-9-antrona y actúa solamente en caso de que la mucosa intestinal esté intacta (no dañada) y al parecer precisa también de la presencia de flora intestinal. Su efecto laxante se consigue de varias formas:

a) Aumenta la motilidad intestinal por acción directa sobre las terminaciones nerviosas por irritación de la mucosa o por actividad intraneural sobre el plexo nervioso. 

b) Incrementa la secreción de cloruro, disminuyendo la absorción de líquido y electrolitos. Se origina por tanto un incremento de agua y electrolitos en la luz colónica, lo que da lugar a un aumento de la presión en el intestino y por ello a una acción laxante. Por otra parte inhibe la actividad Na+/K+-ATPásica y provoca una disminución de la reabsorción de agua, sodio y cloro, así como un aumento de la secreción de potasio a nivel de la mucosa intestinal.

c) También pueden estar implicados otros mecanismos como son la estimulación de la síntesis de prostaglandina E2 (PGE2), un mecanismo dependiente del calcio o una estimulación de receptores de histamina y serotonina.

Esta biotransformación en el colon explica que el efecto laxante se instaure al cabo de 6-12 horas pero puede tardar hasta 24 horas. Las formas activas (agliconas), se absorben muy poco. Por otra parte, la administración rectal es efectiva en 30 minutos hasta 2 horas.

La eliminación se produce en parte fecal (en forma de senósidos, senidinas, antronas y antraquinonas) y en parte por vía urinaria (en forma de senidinas, antraquinonas, glucurónidos y sulfatos de antraquinonas), previa absorción de los diferentes productos de transformación de los senósidos y generalmente conjugación en el hígado para aumentar su hidrosolubilidad. Hay insuficiente evidencia de distribución en la leche materna, pero las cantidades parecen estar lejos de constituir un problema.

Los ingredientes activos de las preparaciones de Sen se expresan como senósidos (A y B). La dosis usual de sen para un adulto por vía oral es de 0,5 a 2 g y de senósidos de 24 a 100 mg.

Se han realizado varios ensayos clínicos para evaluar la farmacocinética de los derivados antracénicos.

En un estudio en el que se empleó una mezcla de aloína y sus correspondientes 3-ramnósidos (aloinósidos A y B), realizado con personas, se administró por vía oral 16,4 mg de derivados hidroxiantracénicos durante 7 días, en los cuáles únicamente se detectaron niveles plasmáticos de aloe-emodina de forma esporádica y a concentraciones máximas de 2 ng/ml. En este mismo estudio se detectaron niveles plasmáticos de reína en el rango de 6-28 ng/ml. En los 7 días que duró el estudio, no hubo evidencia de acumulación de reína.

A partir de los datos obtenidos en estudios sobre humanos, se concluye que los antranoides absorbidos sistémicamente son parcialmente excretados en la orina en forma de reína o como conjugados, incluso en aquellos casos en los que la reína no está presente, como es el caso de la cáscara sagrada.

La metabolización sistémica de los antranoides libres depende de sus constituyentes aromáticos. En el caso del aloe-emodina, se ha demostrado en estudios con animales que se absorbe al menos del 20-25% de la dosis oral administrada. La biodisponibilidad de la aloe-emodina es mucho menor que la absorción porque es rápidamente oxidada a reína y a un metabolito no identificado.

Tras la administración oral de 10 mg/kg de emodina a conejos se observaron concentraciones séricas muy bajas (2,5 mcg/ml). La recuperación total de emodina y sus metabolitos en la orina fue del 19-29.8% en las 24 horas tras la administración de una única dosis en ratas debido a su pobre solubilidad en agua. En el mismo estudio se comprobó que la emodina se unía fuertemente (99,6%) a proteínas séricas.

Indicaciones

* En uso interno:

• Estreñimientos agudos y crónicos.
  
• Para evacuar el intestino antes de una exploración radiológica o cirugía del colon. Se realizó un estudio prospectivo sobre 120 pacientes que iban a ser sometidos a una colonoscopia. A 60 de ellos se les administró previamente una solución de lavado con electrolitos y polietilenglicol. A los otros 60 pacientes se les administró la misma solución pero con extracto de sen. En el grupo control se vio que el colon del 66.7% de los pacientes aparecía limpio, mientras que en el grupo del sen este porcentaje aumentaba hasta un 90%.
  
• Resulta útil para contrarrestar los efectos constipadores de analgésicos opiáceos.
  
• Fisuras anales, hemorroides u operaciones rectoanales que precisen una evacuación suave.
  

No se recomienda el uso del sen durante un periodo prolongado de más de 1 a 2 semanas debido a que puede producir dependencia y habituamiento y potenciar el estreñimiento ya que al producir la pérdida de potasio puede originar atonía intestinal.

Se recomienda tomar el sen antes de acostarse. La dosis usual diaria calculada en senósidos, es de 20-30 mg/día.

Su uso se debe combinar con: una dieta rica en fibra, aumento de la ingestión de agua, realizar ejercicio físico y reeducación del acto de la defecación.

* En uso externo:

Herpex simple (compresas).

Contraindicaciones

• Hipersensibilidad al sen o a otras especies de la familia de las cesalpiniaceae.
  
• Niños menores de 10 años.
  
• Embarazo. El sen no debe usarse durante el embarazo debido a la ausencia de datos que avalen su seguridad. Además, la base de datos FEDRA (Farmacovigilancia Española, Datos de Reacciones Adversas) del Sistema Español de Farmacovigilancia, recoge que ha habido casos de malformaciones múltiples como pie zambo en fetos en mujeres embarazadas consumidoras de sen.
  
• Lactancia. El sen no debe usarse durante la lactancia debido a la presencia de heterósidos antraquinónicos que pueden acceder a la leche materna y producir efectos laxantes en el lactante.
  
• Obstrucción, oclusión y estenosis gastrointestinal. El sen podría producir un empeoramiento debido a su efecto laxante.
  
• Íleo espástico. El sen podría producir una obstrucción intestinal debido a su efecto laxante.
  
• Inflamaciones intestinales: Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, síndrome del intestino irritable, apendicitis. El sen podría producir un empeoramiento debido al efecto irritante de las antraquinonas sobre la mucosa intestinal.
  
• Impactación fecal. El sen podría producir un empeoramiento de la impactación fecal debido a su efecto laxante.
  
• Dolor abdominal de origen desconocido. El sen podría enmascarar un cuadro más grave si se utiliza en caso de dolor abdominal de origen desconocido sin un diagnóstico preciso.
  
• Estados de deshidratación severa con pérdida de agua y electrolitos.
  
• Otros: menstruación, inflamaciones de útero, diabetes mellitus, vómitos.
  

Precauciones e Interacciones medicamentosas

Se recomienda utilizar durante periodos cortos de tiempo, no debiendo sobrepasar los 8-10 días. Nunca deben utilizarse de forma crónica.

El sen puede producir dolores espásticos en el intestino, lo cual es debido a la presencia de sennanigrinas, muy solubles en agua caliente. Por tanto, se recomienda no hervir nunca los folículos u hojas de sen, preparándolo en forma de infusión.

Niños. El sen debe usarse con precaución en niños menores de 12 años. Debe realizarse un diagnóstico adecuado antes de usar el sen para evitar complicaciones de una enfermedad existente, como en caso de apendicitis, o la aparición de efectos secundarios más graves.

Ancianos. El sen debe usarse con precaución en ancianos debido a que puede exacerbar estados de debilidad, hipotensión e incoordinación psicomotriz. Los ancianos deben comenzar el tratamiento con la mitad de la dosis normal. 

Interacciones medicamentosas:

• Antiarrítmicos tipo quinidina. El sen puede potenciar la aparición de arritmias al administrarse junto con quinidina debido a la hipopotasemia que produce.
  
• Digitálicos. El sen puede potenciar la toxicidad de los digitálicos debido a la pérdida de potasio.
  
• Diuréticos tiazídicos. Los diuréticos tiazídicos pueden potenciar la pérdida de potasio cuando se administran junto con sen.
  
• Corticoides. Los corticoides pueden potenciar la pérdida de potasio cuando se usan concomitantemente con sen.
  
• Rizoma de regaliz. El regaliz puede potenciar la pérdida de potasio cuando se administra junto con sen.
  
• Estrógenos. El sen puede disminuir los niveles séricos de estrógenos debido a una disminución en la absorción intestinal, por lo que van a antagonizar sus efectos.
  
• Indometacina. La indometacina disminuye la eficacia de el sen debido a una inhibición de la síntesis de prostaglandina E2 (PG-E2).
  
• Antiácidos o productos alcalinos como el bicarbonato.
  
• Medicamentos que inducen torsiones de puntas: amiodarona, astemizol, bepridilo, bretilium, disopiramida, eritromicina i.v., halofantrina, pentamidina, quinidínicos, esparfloxacina, sotalol, sultopride, terfenadina, vincamina.
  

Efectos secundarios y toxicidad

No se han descrito reacciones adversas a las dosis terapéuticas recomendadas. A altas dosis, en tratamientos crónicos o en individuos especialmente sensibles se pueden producir reacciones adversas:

• Digestivas. Comúnmente puede aparecer atonía intestinal, diarrea, gastralgias, espasmo abdominal, náuseas, vómitos, cólico flatulento, melanosis rectocólica, hemorragia digestiva. En casos muy graves puede aparecer daño del tejido intestinal debido a la disminución de los niveles del péptido intestinal vasoactivo (VIP) y de somatostatina.
  
• Hepáticas. Hepatitis.
  
• Respiratorias. Muy raramente puede producirse rinitis alérgica, asma.
  
• Cardiovasculares. Muy raramente puede producir arritmias cardiacas o taquicardia.
  
• Neurológicas/psicológicas. Es común la aparición de dependencia con el uso continuado.
  
• Genitourinarias. Muy raramente puede aparecer decoloración de la orina (de amarillo-pardusco a rojizo, según el pH, debido a los derivados hidroxiantracénicos eliminados por la orina), albuminuria, hematuria, nefritis intersticial, glomerulonefritis, pielonefritis aguda.
  
• Endocrinas. Raramente se produce hiperaldosteronismo por la hiponatremia.
  
• Osteomusculares. Muy raramente puede aparecer osteoporosis por pérdida de calcio y disminución de la absorción del mismo.
  
• Hidroelectrolíticas. Es común tras el uso continuado la aparición de hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesiemia e hiponatremia.
• Generales. Debido al hiperaldosteronismo, puede generarse edema.
  

Además de estas reacciones adversas, se han recogido en la base de datos FEDRA (Farmacovigilancia Española, Datos de Reacciones Adversas) del Sistema Español de Farmacovigilancia datos sobre posibles reacciones adversas:

• Neurológicas/psicológicas: cefaleas, parestesia.
  

La probabilidad de intoxicación por el consumo de las infusiones es muy baja.

En caso de sobredosis o ingestión accidental, acudir a un centro médico o consultar al Servicio de Información Toxicológica, teléfono (91)-562.04.20, indicando el producto y la cantidad ingerida.

Toxicología:

Las preparaciones de la droga tienen una toxicidad general más alta que los glucósidos puros, presumiblemente debida al contenido en agliconas. No hay experimentos disponibles con preparaciones de hoja de sen. Un extracto de sen mostró toxicidad mutagénica in vitro. La sustancia pura, senosido A, B, no mostró toxicidad mutagénica in vitro. Un estudio in vivo con un extracto definido de fruto de sen, no reveló mutagénesis. Se usaron preparaciones con un contenido antranoide del 1,4-3,5 % (calculado como la suma de componentes individuales específicos). Estos eran potencialmente equivalentes a un 0,9-2,9 % de reína, un 0,05-0,15 % de aloe-emodina y un 0,001-0,006 % de emodina. Los resultados parecen ser también aplicables para preparaciones específicas de hoja de sen. Algunos resultados positivos se han observado para aloe-emodina y emodina. Se realizó un estudio de carcinogenicidad con una fracción senósida enriquecida que contenía sobre un 40,8 % de antranoides, de los cuales el 35 % eran senósidos (calculados como la suma de los compuestos determinados individualmente), equivalentes a aprox. un 25,2 % de la reína potencial calculada, 2,3 % de aloe-emodina potencial y un 0,007 % de emodina potencial. La sustancia examinada, contenía 142 ppm de aloe-emodina libre y 9 ppm de emodina libre. Este estudio se realizó durante 104 semanas, las ratas recibieron por encima de 25 mg/kg de peso corporal y no mostraron un aumento de tumores dependientes de la sustancia (The Complete German Commission e Monographs).

No se ha demostrado efecto teratogénico en estudios animales. En ausencia de efecto teratogénico en animales, no se espera un efecto de malformación en humanos. No obstante, son necesarios estudios complementarios para evaluar las consecuencias de exposición durante el embarazo, consecuentemente el uso de sen durante el embarazo será considerado sólo si es necesario (French Public Health Code).

Estudios

Estudios sobre su acción laxante:

* Elujoba AA, Ajulo OO, Iweibo GO. Department of Pharmacognosy, Faculty of Pharmacy, Obafemi Awolowo University, Ile-Ife, Nigeria. Chemical and biological analyses of Nigerian Cassia species for laxative activity. J Pharm Biomed Anal. 1989;7(12):1453-7. PMID: 2490529 [PubMed-indexed for MEDLINE].

* Kinnunen O, Winblad I, Koistinen P, Salokannel J. Kontinkangas Hospital of Oulu, Finland. Safety and efficacy of a bulk laxative containing senna versus lactulose in the treatment of chronic constipation in geriatric patients. Pharmacology. 1993 Oct;47 Suppl 1:253-5. PMID: 8234438 [PubMed-indexed for MEDLINE].

Estudio sobre su efectividad como enema después de operación abdominal:

* Wang M, Yan S, Wang J. Hospital de Qingdao de Medicina Integrada Tradicional China y Occidental, Shandong 266002. Clinical and experimental study on using Cassia angustifolia extract as enema after abdominal operation. Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi. 1998 Sep;18(9):540-2. PMID: 11475731 [PubMed-indexed for MEDLINE].

Se investigó el efecto curativo y mecanismo del uso del extracto de Cassia angustifolia (CAE) en el tratamiento de la disfunción del tracto gastrointestinal después de operaciones abdominales. Métodos: Se usó la administración de un enema de CAE (método Clyster). Resultados: El resultado de 130 pacientes fue muy efectivo en la reducción del nivel de descompresión gastrointestinal, acelerando la restauración del borborigmo y el tiempo de agotamiento. Un experimento animal demostró que la actividad del CAE es muy obvia en el aumento del movimiento del intestino de ratas (P<0,05). Pueden aumentar la peristalsis y amplitud de la vibración de contracción en el ileo aislado de ratas (P<0,05). Conclusión: CAE podría regular los trastornos de la función del tracto gastrointestinal después de operaciones abdominales.

Estudio sobre su acción antivírica:

* Sydiskis RJ, Owen DG, Lohr JL, Rosler KH, Blomster RN. Department of Microbiology, University of Maryland, Baltimore 21201. Inactivation of enveloped viruses by anthraquinones extracted from plants. Antimicrob Agents Chemother. 1991 Dec;35(12):2463-6. PMID: 1810179 [PubMed-indexed for MEDLINE].

En este estudio se observó que las antraquinonas presentan una actividad viricida, inactivando los virus encapsulados (especialmente el virus del herpes simple tipo 1), por rotura parcial de la envoltura. También se han demostrado sus acciones antimalárica, antiamebiana, citotóxica y antileucémica.

Estudio sobre su acción antifúngica:

* Damodaran S, Venkataraman S. Department of Pharmacology and Environmental Toxicology, Dr. A.L. Mudaliar Post-Graduate Institute of Basic Medical Sciences University of Madras, India. A study on the therapeutic efficacy of Cassia alata, Linn. leaf extract against Pityriasis versicolor. J Ethnopharmacol. 1994 Mar;42(1):19-23. PMID: 8046939 [PubMed-indexed for MEDLINE].

Estudio sobre su acción antibacteriana de la Cassia occidentalis:

* Perez C, Anesini C. Catedra de Farmacologia, Facultad de Odontologia, Universidad de Buenos Aires, Argentina. In vitro antibacterial activity of Argentine folk medicinal plants against Salmonella typhi. J Ethnopharmacol. 1994 Aug;44(1):41-6. PMID: 7990503 [PubMed-indexed for MEDLINE].

Estudio sobre su acción antitumoral:

Cabe señalar que de los laxantes de tipo estimulantes, sen y bisacodil son los más comúnmente empleados. Aunque hay datos que pueden relacionar un potencial neoplásico de este tipo de laxantes provenientes de estudios in vitro, los datos epidemiológicos obtenidos de poblaciones humanas no ha establecido una relación entre estos laxantes y la neoplasia de colon. Cambios estructurales tales como "colon catártico" o de daño del plexo entérico tampoco han sido bien establecidos (Disease Colon Rectum 2001; 44: 1201-1209).

En un estudio sobre el cáncer colorectal realizado por un equipo de médicos especialistas del Repatriation General Hospital y de la University of Melbourne, Heidelberg, Victoria, Australia, se analizaron 685 casos de cáncer colorectal, comparados con 723 controles de la misma edad y sexo. Este estudio concluyó que "la constipación crónica, la diarrea, y la frecuencia y consistencia de los movimientos intestinales, tanto como el uso de laxantes, es muy improbable que sean factores etiológicos en el desarrollo de cáncer colorectal (Disease Colon Rectum 1988; 31:507-512).

Aunque eficaz, aspectos relacionados con la carcinogenicidad potencial de los laxantes estimuladores ha impelido a la FDA a revisar el estatus de Sen. En 1998, la FDA lo reclasificó como un laxante de categoría III; es decir, se necesitan más datos para determinar su completa seguridad. La Comisión Europea ha manifestado su aprobación para el uso interno de sen para la constipación. La Organización Mundial de la Salud (WHO) aprobó el sen para uso a corto plazo en la constipación ocasional (WHO, 1999). El British Herbal Compendium indica su uso para la constipación y condiciones en las que son necesarias una fácil defecación como en los casos de fisura anal o hemorroides (Bradley, 1992). ESCOP indica su uso breve en casos de constipación ocasional (ESCOP, 1997).

La administración de 25 mg/kg/día de senósidos por vía oral a ratas, durante dos años, no ha mostrado ninguna cancerogenicidad.

* Muller BM, Kraus J, Franz G. Chemical structure and biological activity of water-soluble polysaccharides from Cassia angustifolia leaves. Planta Med. 1989 Dec;55(6):536-9. PMID: 2616672 [PubMed-indexed for MEDLINE].

Los polisacáridos solubles en agua de las hojas de Cassia angustifolia L. fueron aislados y fraccionados. La fracción polisacárida acídica se separó en dos subfracciones S1 y S2 que se componen de L-rhamnosa, L-arabinosa, D-galactosa y ácido D-galacturónico. Además el fraccionamiento del S1 predominante por GPC, dio dos fracciones S1A y S1B con un peso molecular medio de 2 x 10(6) y 1,5 x 10(5), respectivamente. El análisis de metilación de S1A mostró la presencia de ácido galacturónico 1,4-enlazado (31,0%), rhamnosa 1,2-enlazada (14,5%), rhamnosa 1,2,4-enlazada (15,8%), pequeñas cantidades de arabinosa 1,3-enlazada, arabinosa 1,5-enlazada, y galactosa terminal y residuos de arabinosa.Toda la rhamnosa segunda es conectada vía C-4 a las cadenas laterales de arabinogalactano. La actividad antitumoral de las fracciones polisacáridas fue examinada contra el sarcoma sólido-180 en ratones CD1. Sólo S1A exhibió una actividad antitumoral significante con un nivel de inhibición del 51%.

* Lin LT, Liu LT, Chiang LC, Lin CC. Department of Microbiology and Immunology, McGill University, Canada. In vitro anti-hepatoma activity of fifteen natural medicines from Canada. Phytother Res. 2002 Aug;16(5):440-4. PMID: 12203264 [PubMed-indexed for MEDLINE].

Estudio sobre la escasa genotoxicidad de senósidos en las células de médula ósea de ratón:

* Mukhopadhyay MJ, Saha A, Dutta A, De B, Mukherjee A. Centro para Estudios Avanzados en Investigación Cromosómica y Celular, Departamento de Botánica, Universidad de Calcutta, India. Genotoxicity of sennosides on the bone marrow cells of mice. Food Chem Toxicol. 1998 Nov;36(11):937-40. PMID: 9771555 [PubMed-indexed for MEDLINE].

Preparaciones de un número de plantas que contienen hidroxiantraquinonas como constituyentes activos, son usadas en todo el mundo por su efecto laxante. Los glucósidos diantrónicos, antraquinonas, de Cassia angustifolia y C. fistula, fueron investigados por su habilidad para inducir un efecto clastogénico en las células de la médula espinal de ratón albino Swiss. Los resultados fueron aberraciones cromosómicas y frecuencia de células aberrantes. Se observó que dosis orales de estas antraquinonas y su cantidad equivalente en la hoja y extracto de vainas, no indujeron un número significante de aberraciones cromosómicas o células aberrantes. Los resultados indican que la antraquinona senósido B y reína son débilmente genotóxicos.

Estudios sobre su acción tumoral:

* Van Gorkom BA, de Vries EG, Karrenbeld A, Kleibeuker JH. Department of Gastroenterology and Hepatology, University Hospital Groningen, The Netherlands. Review article: anthranoid laxatives and their potential carcinogenic effects. Aliment Pharmacol Ther. 1999 Apr;13(4):443-52. PMID: 10215727 [PubMed-indexed for MEDLINE].

* Van Gorkom BA, Karrenbeld A, van Der Sluis T, Koudstaal J, de Vries EG, Kleibeuker JH. Department of Gastroenterology and Hepatology, University Hospital, Groningen, The Netherlands. Influence of a highly purified senna extract on colonic epithelium. Digestion. 2000;61(2):113-20. PMID: 10705175 [PubMed-indexed for MEDLINE].

* Van Gorkom BA, Karrenbeld A, van der Sluis T, Zwart N, de Vries EG, Kleibeuker JH. Department of Gastroenterology, University Hospital, 9700 RB Groningen, The Netherlands. Apoptosis induction by sennoside laxatives in man; escape from a protective mechanism during chronic sennoside use?. J Pathol. 2001 Aug;194(4):493-9. PMID: 11523059 [PubMed-indexed for MEDLINE].

Estudios sobre su composición química:

* Nakajima K, Yamauchi K, Kuwano S. Isolation of a new aloe-emodin dianthrone diglucoside from senna and its potentiating effect on the purgative activity of sennoside A in mice. J Pharm Pharmacol. 1985 Oct;37(10):703-6. PMID: 2867138 [PubMed-indexed for MEDLINE].

Dos diglucósidos aloe-emodin diantrona (I y II), fueron aislados de las hojas de Cassia angustifolia Vahl por cromatografía de columna sucesiva con Amberlite XAD-2, silica gel, Polyamide C-200 y Sephadex LH-20. Las estereoestructuras de I y II fueron elucidadas como trans y meso isómeros a 10-10’, respectivamente, de los patrones del espectro de  absorción ultravioleta y curvas de dicroismo circular. Este es el primer informe de aislamiento del diglucósido I del Sen. A pesar de la falta de actividad purgante, el diglucósido I ejerce un efecto de potenciación de aproximadamente 1,3 veces, en la actividad purgante del senósido A en ratones cuando incluso un 15% está incluido en la mezcla. La diferencia entre I y un tercer glucósido activo basado en aloe-emodin es también discutida.

Estudio sobre los efectos secundarios:

* Haraguchi M, Dagli ML, Raspantini PC, Gorniak SL. Animal Health Center, Biological Institute of Sao Paulo, Av. Conselheiro Rodrigues Alves, 1252, CEP 04014-002, Sao Paulo, Brazil. The effects of low doses of Senna occidentalis seeds on broiler chickens. Vet Res Commun. 2003 May;27(4):321-8. PMID: 12872832 [PubMed-indexed for MEDLINE].

Bibliografía

- Plantas Medicinales. Margarita Fernandez y Ana Nieto. Ed Universidad de Navarra. EUNSA 1982.

- Matière Médicale. RR Paris- H. Moyse. Masson 1981.

- Guía de Campo de las Flores de Europa. Oleg Polunin. Ediciones Omega S.A. Barcelona, 1977.

- Guía de las Plantas Medicinales. Paul Schauenberg y Ferdinand Paris. Ediciones Omega S.A.

- El gran libro de las Plantas Medicinales. Editorial Everest. S.A.

- Plantes Médicinales des Régions Tempérées. L. Bézanger-Beauquene, Pinkas, Torck, Trotin.

- Plantas Medicinales. Thérapeutique-Toxicité. Christiane Vigneau. Masson, Paris 1985.

- Fitoterapia: Vademecum de Prescripción. Plantas Medicinales. Colaboran: Asociación española de médicos naturistas. Colegio Oficial de Farmacéuticos de Vizcaya.

- Pharmacognosy, Phytochemistry, Medicinal Plants. Jean Bruneton. Lavoisier Publishing.

- Plantas Medicinales. El Dioscórides Renovado. Pio Font Quer.

- Pharmacopée Française IX Édition.

- Farmacognosia 2ª Edición. Jean Bruneton. Ediciones Acribia S.A. 2001.

- Bulletin officiel Nº 90/22 bis. Ministère des Affaires Sociales et de la Solidarité.

- French Public Health Code.

- Bross B. Plantas y sus aceites esenciales. Ed. Omega, 1994.

- Martindale. The extra Pharmacopoeia 29th Edition. The Pharmaceutical Press 1989

- The Complete German Commission E Monographs. Therapeutic Guide To Herbal Medicines. Mark Blumenthal. American Botanical Council 1998.

- Pharmacognosy, Phytochemistry, Medicinal Plants. Jean Bruneton. Lavoisier Publishing.

- Database Management Unit of the National Germplasm Resources Laboratory, Plant Sciences Institute (PSI), Beltsville Agricultural Research Center, Agricultural Research Service, U.S. Department of Agriculture.

- Samuelsson, G. Drugs of Natural Origin. A Textbook of Pharmacognosy. Stockholm: Swedish Pharmaceutical Press, 1992, p. 69.